大部分脑痉挛病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。有的病人可有长年累月的持续性头痛。还有一部分病人主诉颞侧搏动性头痛。同时病人多伴有

　　脑痉挛广泛存在于动脉瘤破裂出血、脑外伤、手术等引起的蛛网膜下腔出血中，是造成缺血性脑损伤的重要原因之一。神经元和胶质细胞去极化散播造成皮层软膜微循环障碍，是脑痉挛造成缺血的重要原因之一，皮层电极的检测结

　　脑痉挛是指由各种原因，使供应脑部的动脉血管壁受到刺激，引起致血管痉挛，使脑血流量减少，而出现短暂性脑缺血发作。多数学者认为脑痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可

　　脑痉挛是硬膜内蛛网膜下动脉的可逆性狭窄,大约发生在蛛网膜下腔出血(SAH)后3天,7~8天达高峰，14天后开始缓解。传统认为大约2/3的SAH患者会发生血管造影性血管痉挛，但某种程度上讲，几乎每例严重SAH患者都会出现血管造

　　基础状况差的脑痉挛患者、后循环动脉瘤患者和几何构形较好的老年患者优先考虑血管内治疗。通常不使用抗纤溶药物，因为最近的Cochrane回顾表明，在动脉瘤处理前的短期抗纤溶治疗是无效的。脑室引流被用于几乎所有外科

　　脑痉挛患者的治疗管理主要是改善脑血流量，降低脑代谢率，防止继发性脑损伤。其中包括防止低血压、高热、高血糖、低血容量、低钠血症、低镁血症、颅内压增高、癫痫发作、高碳酸血症和组织缺氧。　　低血容量和低钠血

　　电压依赖性的钙离子通道通过调节血管平滑肌细胞内钙离子浓度从而影响血管内径仍然是公认的脑痉挛机制之一。尼莫地平由于其高脂溶性、易于穿透BBB作用于脑血管而成为目前美国高血压学会 (American Heart Associat

　　脑部疾病是临床 MRI 检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之 一，可见于多种脑组织疾病。因此认识脑水肿的 MRI表现对于脑部疾病的 MRI 诊断非常重要。　　病理学上把脑水肿分为三种类型，即血管源

　　脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加 剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。脑水肿多发群体为颅内或全身性疾病引起脑组织损害的人群。　　一旦

　　脑水肿使颅内压增高，颅内压增高又可加重脑水肿，发展至一定程度，即可使脑组织发生功能与结构上的损害。如果不能及时诊断和处理，脑水肿加重，或由局限性发展为弥漫性，将对脑产生严重危害，形成不可逆性的继发性病理改变，发生

　　脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎， 脑膜炎等) ，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发

　　脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积增大。1967年， Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。临床上，我们主要采取以下方式正确检查脑水肿，从而科学辨证论治。　　一

　　脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作

　　脑水肿的相关知识及危害 脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现 象，是脑组织对各种致病因素的反应。脑水肿可致颅内压增高，颅内压增高又可转而加重脑水肿。发展到一定程度时， 就可使脑组织发生功能和结构

　　脑水肿和脑积水都是在脑系科的医疗实践中常碰到的名词。它们虽仅一字之差，但无论其病因、病理及治疗方法均大相径庭。　　脑水肿其实不能独立成一疾病，它只是脑组织对各种致病因素的一种反应。主要病变是脑实质内，即