子宫内膜异位的免疫病因学

　　大量文章报道了人类免疫系统的变化，包括各种免疫球蛋白、细胞因子、整合素家族等，均参与了子宫内膜异位的发病过程，并起着关键性作用。免疫异常对子宫内膜异位的种植、粘附、增殖等各个环节均起重要作用，是当前研究的热点。下面为大家详细子宫内膜异位的免疫病因学。

　　1、 子宫内膜异位患者腹腔液内白细胞的变化

　　正常腹腔液内的细胞浓度为1×106/ml，以巨噬细胞为主，其余为脱落的间皮细胞(mesothelium)和淋巴细胞。子宫内膜异位患者腹腔液中的白细胞数高于正常妇女。巨噬细胞是自然免疫反应的核心成分,可识别外来细胞并将其递呈给T淋巴细胞予以清除。

　　2、子宫内膜异位腹腔液中细胞因子的变化

　　(1)自然杀伤(NK)细胞：子宫内膜异位患者腹腔液中NK细胞活性下降，致使异位内膜组织得以种植和生长。其下降的程度与疾病的严重程度呈正相关，与雌激素水平呈负相关。此外，NK细胞还可调节B淋巴细胞的分化和免疫球蛋白的产生，干扰正常免疫功能。

　　(2)血管内皮生长因子(VEGF)：采用免疫组织化学方法研究发现，子宫内膜异位患者的腹腔液和病灶内的VEGF水平增加，且新鲜红色病灶的含量大于陈旧的黑色病灶。表明红色病灶属种植的初始阶段。在位内膜的腺上皮和间质中的VEGF水平也升高，与反流的经血中的内膜在盆腔中的种植有关。

　　3、子宫内膜异位病灶的免疫特性

　　国内的研究证实，一种对单核细胞具有特异性趋化活性的细胞因子——单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein,MCP-1)在子宫内膜异位患者腹腔液和异位的内膜细胞中水平升高，其趋化的单核细胞移动距离明显高于对照组。斑点杂交分析发现，异位的内膜细胞中的MCP-1 mRNA的表达高于在位内膜，TNF可促进其表达。

　　4、甾体激素受体及芳香化酶产物的作用

　　异位病灶的上皮和间质细胞内有雌激素、孕激素受体表达，并具有与月经周期不一致的周期性变化。最近发现，在种植的病灶中还表达甾体合成的主要酶成分——芳香化酶。雌激素为子宫内膜致分裂原(mitogen)，故异位内膜细胞内的芳香化酶可以自我产生雌激素，这可能是抗雌激素治疗无效的原因。