捕蝇舌征的的发病机制

　　目前，造成捕蝇舌征的发病机制不是很清楚，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。

　　一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。

　　捕蝇舌征一般有病理的改变，尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。另外，捕蝇舌征患者有肢体不自主的重复运动或躯干肌运动不协调等表现。