中医名医治子宫肌瘤

1子宫肌瘤患者的日常保健

　　1防止过度疲劳，经期尤须注意休息。

　　2多吃蔬菜、水果，少食辛辣食品。

　　3保持外阴清洁、干燥，内裤宜宽大。若白带过多，应注意随时冲洗外阴。

　　4确诊为子宫肌瘤后，应定期到医院检查。如肌瘤增大缓慢或未曾增大，可半年复查1次;如增大明显，则应考虑手术治疗，以免严重出血或压迫腹腔脏器。

　　5避免再次怀孕。患子宫肌瘤的妇女在做人工流产后，子宫恢复差，常会引起长时间出血或慢性生殖器炎症。

　　6如果月经量过多，要多吃富含铁质的食物，以防缺铁性贫血。

　　7不要额外摄取雌激素，绝经以后尤应注意，以免子宫肌瘤长大。

　　8需要保留生育能力而又必须手术治疗的，可采用肌瘤挖除术。

　　通过以上专家为广大患者介绍的子宫肌瘤在日常生活的保健问题，希望对大家有一定实质性的帮助，建议大家按照以上的几点要求做好平时的预防工作，尽早的治疗好子宫肌瘤，恢复身体健康!

2中医名医治子宫肌瘤

　　中医认为子宫肌瘤因脏腑功能失调、气滞血瘀而成。所以中医治疗子宫肌瘤，多以活血化瘀、消瘀散结、清热解毒、疏肝理气、化瘀止痛为主。中医治疗子宫肌瘤能改善增生的子宫内膜的血液循环，使肌层的单纯性肥大逐渐消失，增生的结缔组织变软，从而起到调经、止血、疼痛消失、恢复卵巢功能的治疗作用，能有效地控制子宫肌瘤瘤体生长，使瘤体逐渐软化，最后消散。

　　子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的一种肿瘤，是由于子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤，多见于30岁以上妇女。子宫肌瘤患者大多有明显症状，其临床表现与肌瘤生长的部位、大小、生长速度有关。主要症状有月经改变、压迫症状、疼痛、贫血、不孕症等

　　中医名医治子宫肌瘤偏方方剂(一)

　　〖 辨 证 〗 胞宫瘀滞。

　　〖 治 法 〗 活血化瘀，温经止痛。

　　〖 方 名 〗 生化汤。

　　〖 组 成 〗 当归24克，川芎9克，桃仁(去皮、尖，研)14粒，黑姜1.5克，炙甘草1.5克。

　　〖 用 法 〗 用黄酒、童便各半煎，去滓温服。

　　〖 出 处 〗 《傅青主女科·产后篇》卷上。

　　中医名医治子宫肌瘤偏方中医方剂(二)

　　〖 辨 证 〗 干血内结。

　　〖 治 法 〗 活血化瘀通经消症。

　　〖 方 名 〗 大黄 虫丸。

　　〖 组 成 〗 蒸大黄75克，黄芩60克，甘草90克，桃仁200克，杏仁200克，芍药120克，干漆30克，干地黄300克，虻虫200克，水蛭100克，蛴螬200克， 虫100克。

　　〖 用 法 〗 上为末，炼蜜为丸，如小豆大，每服5丸，酒送下，每日2次。

　　〖 出 处 〗 《金匮要略》卷上。

　　中医名医治子宫肌瘤偏方中医方剂(三)

　　〖 辨 证 〗 脾虚湿阻，瘀血阻滞胞宫。

　　〖 治 法 〗 益气健脾，祛瘀通络。

　　〖 方 名 〗 加味四君子汤。

　　〖 组 成 〗 党参30克，白术2克，茯苓15克，甘草9克，莪术60克，三棱30克，牛膝15克。

　　〖 用 法 〗 水煎服，每日1剂，日服2次。

3子宫肌瘤的发病原因

　　一发病原因

　　1、子宫肌瘤的组织发生

　　子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织。早在20世纪70年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的。随后的研究Mashal RD，1994是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤。多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤。组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞，推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理条件下增生，分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。

　　2、子宫肌瘤的遗传学

　　早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变，首先是单克隆起源的体细胞突变，并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排。细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型。子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变。常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最常见的染色体畸变类型为t12;14q14-q15;q23-24;Tri12;t6;10p21;q;del7q22q32;del3q，此外还有delX;reaX p11-p22;r1;t5;12;INV 5;12 INS3。子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中，常见的包括易位t;三体Tri和缺失del，易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白。三体多通过增加基因量来增加基因表达，而染色体丢失通常引起基因功能的丢失。存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径Gross KL and Morton CC，2001。

　　子宫肌瘤中最常见的染色体易位t12;14q14-15;q23-24，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区12q14-15包含着肿瘤形成的关键基因，通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白High-mobility Group protein，HMG基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA-结合蛋白，它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用，在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因。分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。

　　一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达Williams AJ，1997。

　　HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能，它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别，在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等Gross KIJ and Morton OC，2001。

　　带有t12;14的子宫肌瘤中，14号染色体有一定意义，雌激素受体β基因Estrogen receptorβ gene，ESR2定位于14号染色体长臂14q22-24。由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答，故雌激素受体β基因是引人关注的，ESR2与t12;14断裂点位置的靠近，在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义Enmark E，1997。7号染色体丢失del7q22q32存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中Ish-wad CS，1995，但也有报道del7发生率为35.6%，在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见，del7q肌瘤通常是具有正常46XX细胞的嵌合体，其基因最终定位于7号染色体长臂22区7q22，由于该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。

　　在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括reaX;13、rea10;13、Tri12，涉及X染色体畸变包括delX、tX，5、tX，12、INVX，5、INVX，12，其中X染色体短臂11-短臂22Xpll-p22优先受累。1号染色体重排主要表现为环状染色体形成。3号染色体以多种不同形式重排包括INS、delq;p、t3;7，其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随Gross K1 and Morton，2001。

　　在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变Morton CC，1998。

　　子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联，Rein等1998对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出，在总体肌瘤标本中，73个64%核型正常，20个18%核型异常但无嵌合体，21个18%为嵌合体核型。核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有明显高的核型异常比率75%比34%，同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del7平均比具有12号染色体重排的肌瘤小5.0cm∶8.5cm，但与核型正常的肌瘤大小相同。Brosens I等1998发现黏膜下肌瘤的重排率12%比浆膜下肌瘤29%和壁间肌瘤35%要少，这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。

　　染色体畸变与组织学相比，染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性，具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少。细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变，而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。

　　3、性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用

　　目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。

　　雌激素是肌瘤生长的主要促进因素，在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象所证实。生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织，上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态，但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长。近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌、孕激素受体均明显增高Viville B，1997，在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加Sumitani H，2000，雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡Burroughs KD，2000，雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节，表现在雌激素上调孕激素受体，上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长。雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节，子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43。雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生。这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高，据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的Rein MS，1995。

　　自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用，组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组。181份子宫肌瘤标本中，分泌期有丝分裂数12.7/100HP明显高于增殖期3.8/100HP和月经期8.3/100HP，这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后，超微结构显示在雌、孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关。分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关。在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者。分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡即凋亡的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显著增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率Matsao H，1997。20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小，诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一。应用米非司酮治疗子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1、E2为卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受体水平降低，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素，而不是通过抑制雌激素而发挥作用Murphy AA，1993。孕酮、孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调节着肌瘤的有丝分裂活动，明显地影响着体细胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长，这有助于肌瘤的形成Rein MS，1995。有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素，从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一Sadovsky Y，1993。雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用，而孕激素仅下调雌激素受体。孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和或增加生长因子受体的含量。

　　子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加，这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加。子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强，通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加，进一步证实在子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的。肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。

　　在子宫肌瘤的发病机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用，Shimomura Y1998研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原PCNA在肌瘤中表达的影响，表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不能，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显著增加PCNA表达，这表明肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用，而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用，由此可知子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响，雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化，二者互相影响共同促进肌瘤的生长。

　　在肢端肥大症患者中，子宫肌瘤发生率较高，这提示生长激素growth hormone，GH与肌瘤的生长有关。原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用，生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官，生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。

　　近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度、PRL受体及PRL mRNA水平均显著高于正常子宫肌组织。此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体、雄激素受体AR、性激素结合球蛋白SHBG以及催产素受体、HCG受体，其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织，而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织。上述各种因素在肌瘤发生、发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。

　　4、生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用

　　最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节。生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用。在子宫肌瘤中，许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子Nowak RA，2001，近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。

　　第一类是转化生长因子-βTransforming GrowthFactorβ，TGF-β，它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，其中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中识别，TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节，定为受体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Massague J，1996。子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNAmRNA水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的60%TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关。正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制，表现为在TGFβ-3反应中增加增殖Lee BS，2001。在子宫肌瘤的平滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物Arici A，2000;Lee BS，2001。肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似，这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加McCaffrey TA，1995。TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎、肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白、纤连蛋白产物的增加。由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病。据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。

　　第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子heparin-binding growth factors，HBGF，这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF、肝素结合表皮生长因子heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF、血管内皮生长因子vascular endothelial growth factors，VEGF和血小板衍化生长因子platelet-derived growth factors，PDGF，它们其中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和或迁移，一些也是促平滑肌有丝分裂的Klags Drun M，1993。子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤，它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给。子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤。许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生，另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子，这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用Rauk PN，1995。肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成。此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关，通常是增加血管的密度，对子宫内膜血管起作用Nowak RA，2001。在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素Interferon，IFN有降调和阻断BFGF产物的作用Singh RK，1995。实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂。周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化。一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物，一位患者因肝炎用IFNs治疗，持续6个月，在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤，治疗6个月后，肌瘤直径缩小50%，而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加，同时血清BFGF水平也降低Minakuchi K，1999。这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。

　　第三类生长因子是胰岛素样生长因子insuline-like growth factors，IGF，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成，传统认为只有肝脏产生，现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制。IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化，特别是在与EGF和PDGF联合时更明显Strawn JrEY，1995。人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平，但结果不肯定，部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的，而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高，但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点Englund K，2000。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。

　　了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长，卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖、凋亡和细胞外基质的产物，而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。

　　总之，子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变，孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性繁殖的扩大，在此过程中可能是雌激素、孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果，作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。

　　二发病机制

　　1、大体

　　子宫肌瘤是实性肿瘤，可单个或多个生长在子宫任何部位。大小悬殊，甚至几十至百个肌瘤同时生长，一般小肌瘤多为圆球形，但长大或多个肌瘤互相融合时，则成为不规则的形状。肌瘤组织质地较子宫为硬，在直视下，从子宫外极易触摸到子宫肌瘤存在的部位。肌瘤并无包膜，肌瘤压迫周围的肌壁纤维而形成假包膜，二者界限分明，肌瘤与子宫肌壁间有一层疏松的网状间隙，切开肌壁，肌瘤多会从肌壁间跃出，且极易从假包膜将肌瘤剥出。肌瘤血液供应多来自假包膜。肌瘤表面色淡，光泽，切面呈灰白色，可见旋涡状或编织状结构，排列致密。

　　2、镜下

　　子宫肌瘤主要由梭形平滑肌细胞和不等量纤维结缔组织构成。平滑肌细胞大小均匀，排列呈栅栏状或旋涡状结构，纵切面细胞呈梭形，大小较一致，杆状核;横切面细胞呈圆形、多边形，圆形核位于中央，胞浆丰富。肌瘤中平滑肌细胞和纤维结缔组织含量多少与子宫肌瘤的硬度有关。突向宫腔的黏膜下肌瘤由于对子宫内膜有机械性压迫，使内膜变薄，腺体压扁，互相靠近，腺上皮呈立方形或扁平状，排卵后分泌期反应不明显或内膜残缺不全。

　　3、变性

　　主要为各种原因引起的退行性变，退行性变的主要原因为子宫肌瘤局部血液供给不足所致，多与临床症状无关。

　　1各类变性

　　①玻璃样变

　　玻璃样变又称透明变性，是最常见的肌瘤变性，肌瘤组织水肿变软，肌纤维退变，旋涡状或编织状结构消失，融合成玻璃样透明体，由于玻璃样变多发生于肌瘤的结缔组织，因此这种变性在纤维结缔组织成分较多的肌瘤更明显。镜下可见肌瘤内有宽带状透明结缔组织，并可出现区域性囊性变;也可见到组织的坏死，组织无结构。

　　②囊性变

　　子宫肌瘤玻璃样变继续发展，肌细胞液化即可发生囊性变，此时子宫肌瘤变软，很难与妊娠子宫或卵巢囊肿区别。肌瘤内出现大小不等的囊腔，数个囊腔也可融合为一大腔，内有胶冻样和黏液样物质积聚，囊壁内层无上皮覆盖，切面变性区呈棉絮状，大小不等，囊腔囊内液分为无色或血性。镜下可见囊性变区染色呈淡蓝色云雾状，也可见到有小簇肌细胞残留，在变性肌细胞周围也可有肌细胞增生。

　　③红色变性

　　多见于妊娠期或产后期，红色变性实为肌瘤一种特殊类型的坏死，发生机制不清。可能是肌瘤内小血管发生退行性变，引起血栓或溶血，血红蛋白渗入肌瘤内，切面为暗红色如半熟的牛肉，有腥臭味，质软，旋涡状结构消失。镜下可见组织高度水肿，瘤体内小静脉有血栓形成，血管扩张充血，广泛出血并有溶血，肌细胞质淡染，轮廓不清，肌细胞减少，细胞核常溶解消失，并有较多脂肪小球沉积。

　　④脂肪变性

　　一般病灶较小，少数可见到脂肪小颗粒，主要为肌瘤细胞内脂肪颗粒增多。镜下见肌细胞内有空泡，脂肪染色阳性，其发生原因可能是肌瘤间质化生为脂肪组织，也可能是脂肪组织浸润。肌瘤内全部变为黄色脂肪时称脂肪瘤，但极罕见。

　　⑤钙化

　　多见于蒂部细小血供不足的浆膜下肌瘤以及绝经后妇女的肌瘤，多见于脂肪变性后进一步皂化，分解成甘油三酯，再与钙盐结合，故肌瘤钙化是以磷酸及磷酸盐的形式在肌瘤内沉积，坚硬如石。X线摄片可清楚看到钙化阴影。镜下可见钙化区为层状沉积，呈圆形，有深蓝色微细颗粒。

　　⑥感染及化脓

　　子宫肌瘤感染多见于黏膜下肌瘤脱出子宫口或阴道口者，浆膜下肌瘤感染见于血源性或邻近器官感染蔓延。肌壁间肌瘤感染多见于囊性变性后。黏膜下肌瘤感染伴有局部坏死、溃疡及黏膜脱落。细菌逆行进入宫腔而与子宫内膜炎，输卵管炎合并存在。

　　⑦恶性变

　　肌瘤恶变主要为肉瘤样变，发生率为0.4%～1.25%，肉瘤样变多见于肌壁间肌瘤，40～50岁妇女较多，30岁以下较少见。肌瘤在短期内迅速长大或伴有不规则出血者应首先考虑恶变。肌瘤恶变后，组织变软而且脆，切面呈灰黄色，细腻，似生鱼肉状，与周围组织界限不清。镜下可见平滑肌细胞增生，排列紊乱，旋涡状结构消失，细胞有异型性。

　　2临床类型

　　子宫肌瘤可发生在子宫任何部位，按肌瘤所在部位不同可分为子宫体肌瘤和子宫颈肌瘤，前者约占子宫肌瘤90%～96%，后者仅占2.2%～8%，宫颈和宫体同时存在肌瘤占1.8%连利娟，2000;张惜阴，1992，子宫肌瘤开始时仅为肌壁内的单一瘤细胞所形成，以后随着肌瘤的增大逐渐从子宫肌壁内向不同的方向生长，根据其与子宫肌壁的关系将其分为3类：

　　①肌壁间肌瘤

　　肌壁间肌瘤intramural myoma又称子宫肌层内肌瘤。肌瘤位于子宫肌层内，周围有正常的肌层包绕，肌瘤与肌壁间界限清楚，常将围绕肌瘤被挤压的子宫肌壁称为假包膜。此类肌瘤最多见，占肌瘤总数的60%～70%，肌瘤常为单个或多个，大小不一，小者如米粒或黄豆大小，不改变子宫形状;大者可使子宫增大或使子宫形状改变呈不规则突起，往往宫腔也随之变形。

　　②浆膜下肌瘤

　　浆膜下肌瘤subserous myoma当子宫肌壁间肌瘤向子宫表面的浆膜层生长，以致肌瘤表面仅覆盖着少许肌壁及浆膜层时称为浆膜下肌瘤。当肌瘤继续向浆膜下生长，形成仅有一蒂与子宫壁相连时称为带蒂浆膜下肌瘤pedunculated myoma。肌瘤生长在子宫两侧壁并向两宫旁阔韧带内生长时称为阔韧带肌瘤intraligamentary myoma，此类肌瘤常可压迫附近输尿管，膀胱及髂血管而引起相应症状和体征。带蒂浆膜下肌瘤可发生扭转，由于血运受阻，肌瘤蒂断裂并脱落于盆腹腔内，肿瘤发生坏死。若脱落肌瘤与邻近器官如大网膜，肠系膜等发生粘连，并从而获得血液供应而生长称为寄生性肌瘤parasitic myoma或游走性肌瘤，浆膜下肌瘤占肌瘤总数20%～30%，由于肌瘤外突多使子宫增大，外形不规则，表面凹凸不平，呈结节状，带蒂浆膜下肌瘤则可在子宫任何部位触及，为可活动的实性肿物，阔韧带肌瘤则于子宫旁触及，活动受限。

　　③黏膜下肌瘤

　　黏膜下肌瘤submucous myoma为贴近于宫腔的肌壁间肌瘤，向宫腔方向生长，表面覆以子宫内膜称为黏膜下肌瘤。这种肌瘤突出于宫腔，可以改变宫腔的形状，有些肌瘤仅以蒂与宫壁相连称为带蒂黏膜下肌瘤，这种肌瘤在宫腔内如异物引起反射性子宫收缩，由于重力关系，肌瘤逐渐下移至宫颈内口，最终蒂被拉长，肌瘤逐渐被推挤于宫颈外口或阴道口。此类肌瘤占总数10%左右。由于肌瘤位于宫腔内，子宫多为一致性增长。由于肌瘤的牵拉和肌瘤蒂的血液供应不足，可使子宫有轻度内翻及肌瘤表面内膜的出血、坏死、感染而引起阴道不规则出血及分泌物增多。子宫肌瘤常为多个，上述肌瘤可2种甚至3种同时发生在同一子宫上，称为多发性子宫肌瘤。

　　子宫颈肌瘤可生长在子宫颈前唇或后唇黏膜下，宫颈肌瘤突向颈管内可形成带蒂宫颈肌瘤，宫颈肌壁间肌瘤，可随肌瘤逐渐长大，使宫颈拉长，或突向于阴道或嵌顿充满盆腔，此时正常大小的子宫体位于巨大的宫颈上，将子宫或膀胱上推至下腹部，并使两侧的盆腔解剖关系发生变异，增加了手术的危险度。

4子宫肌瘤的症状

　　子宫是女性孕育新生命的地方，当子宫患病的时候，女性朋友就无法正常怀孕了，这对于没有生育过的女性来说，问题很严重，因此女性朋友应该多了解子宫肌瘤的症状，这样才能够早发现早治疗子宫肌瘤，下面我们就一起来看一下子宫肌瘤的症状。

　　症状一：腹部肿块

　　下腹部肿块也是主要的子宫肌瘤的症状。有时也可能是子宫肌瘤的唯一症状。凡向腹腔内生长不影响子宫内膜的壁间肌瘤，尤其位于子宫底部或带蒂的浆膜下肌瘤往往有这种情况。腹部肿块的发现多在子宫肌瘤长出骨盆腔后，常在清晨空腹膀胱充盈时明显。子宫肌瘤一般位于下腹正中，少数可偏居下腹一侧，质硬或有高低不平感。较大者多出现变性，较软而光滑。大多数生长速度不快。极少数生长可较快或伴有隐痛，应怀疑有恶性变。

　　症状二：腹部疼痛

　　同样是子宫肌瘤的症状之一，腰酸、痛经。亦有表现为下腹坠胀感或腰背酸痛，程度多不很严重。疼痛乃肿瘤压迫盆腔血管，引起瘀血，或压迫神经，或有蒂的粘膜下肌瘤可刺激子宫收缩，由宫腔内向外排出所致宫颈管变宽大而疼痛;或肌瘤坏死感染引起盆腔炎，粘连、牵拉等所致。

　　症状三：子宫出血

　　为主要的子宫肌瘤的症状。出血主要由于壁间肌瘤和粘膜下肌瘤引起。周期性出血多发生在壁间肌瘤，而粘膜下肌瘤则常常表现为不规则出血。浆膜下肌瘤很少引起子宫出血。

　　如个别因子宫肌瘤红色变性，则腹痛较剧并伴有发烧。子宫浆膜下肌瘤蒂扭转或子宫轴性扭转时亦产生急性剧烈腹痛。大的浆膜下肌瘤向阔韧带内生长，不仅可压迫神经、血管引起疼痛，而且还可压迫输尿管引起输尿管或肾盂积水而致腰痛。凡痛经剧烈且渐进性加重者常为子宫肌瘤并发子宫腺肌病或子宫内膜异位症等所致。

　　以上就是为大家介绍的“子宫肌瘤的症状”。如果在以后的生活当中，出现上述症状的话，女性朋友一定要及时的去医院做个详细的妇科检查，确诊为子宫肌瘤的话要立即治疗。

5子宫肌瘤要如何自我检查

　　大家都明白子宫肌瘤属于良性肿瘤，但大家也不能因为是良性肿瘤就不加以重视，时间一长就会出现癌变的可能性，为了阻止这种局面的出现，一定要养成自我检查的好习惯，尽早的发现病情，这样才能尽快的做好相应的治疗。下面看看如何自我检查子宫肌瘤。

　　子宫肌瘤可发生变性，分为良性变和恶性变，良性变包括红色变性常发生在孕产期、黏液变性、囊性变、脂肪变性和钙化等;恶性变即子宫肉瘤样变，虽然少见，但恶性程度高，通过血行易转移，预后较差。子宫肌瘤可能生长于在子宫体部，也可能生长于子宫颈部。

　　妇科专家介绍说，现在很多白领女性到了婚育年龄，却一直拖后，甚至独身，这容易造成体内的激素水平紊乱。一些爱美的女性为追求时尚而盲目减肥美白，长期服用减肥药、养颜药等各类药物，扰乱了体内激素的正常代谢。另外，现代女性月经时间发生变化，初潮时间提前，绝经年龄延长，使女性行经时间延长，这些都加大了子宫肌瘤的发生率。

　　四法自查子宫肌瘤

　　一是观血：月经增多、绝经后出血或接触性出血等，常常由于宫颈或宫体发生肿瘤所致，所以，除正常月经以外的出血，都要究其原因，以对症诊治。

　　二是观带：正常白带是少量略显黏稠的无色透明分泌物，随着月经周期会有轻微变化，但脓性、血性、水样白带等都是不正常的。

　　三是自摸肿块：清晨，空腹平卧于床，略弯双膝，放松腹部，用双手在下腹部按触，由轻浅到重深，较大的肿物是可以发现的。

　　四是感觉疼痛：下腹部、腰背部或骶尾部等疼痛，都要引起注意。

　　如果自己的身上出现了子宫肌瘤的情况后，要引起足够的重视，及时的去医院进行治疗才是目前最紧迫的任务。不要等到严重的后果出现后再进行预防，那时会让我们悔不当初，就算再怎么后悔，还是要接受残酷的事实，专家希望每位女性都把健康放在第一位，发现疾病后要及时的就医。